Centralna surowicza chorioretinopatia jest dość częstym schorzeniem i została dokładnie opisana w literaturze okulistycznej. Pomimo licznych publikacji na temat etiologii, patomechanizmu oraz leczenia CSCR, wiele aspektów dotyczących występowania oraz leczenia tej jednostki chorobowej pozostaje medyczną zagadką.
Epidemiologia
CSCR dotyka częściej ludzi raczej młodych i aktywnych zawodowo. Uważa się, że średni wiek pacjenta chorującego na CSCR wynosi 40-50 lat, przy czym wśród pacjentów zdecydowanie przeważają mężczyźni.
Czynniki ryzyka
Najsilniejszym i dobrze poznanym zewnętrznym czynnikiem ryzyka wystąpienia CSCR jest przyjmowanie leków sterydowych, zwłaszcza ogólnie. Podaje się , że przyjmowanie leków sterydowych zwiększa ryzyko zachorowania na CSCR nawet 37 razy. Istnieje też sporo doniesień o występowaniu CSCR po miejscowym stosowaniu sterydów, na przykład po lekach wziewnych, a nawet po iniekcjach dostawowych lub maściach dermatologicznych.
Przez wiele lat występowanie CSCR łączono z określonym typem osobowości (typ A), która charakteryzuje się silną determinacją do osiągania określonych celów, wysokimi ambicjami oraz skłonnością do rywalizacji. Współczesne badania nie zawsze potwierdzają taką zależność.
Występowanie CSCR dość powszechnie jest kojarzone z przewlekłym stresem lub pojedynczymi stresującymi sytuacjami oraz zaburzeniami snu i pracą zmianową. Większość danych wskazuje na obecność związku, pomiędzy poziomem stresu oraz występowaniem CSCR.
Patomechanizm CSCR
Pierwsze koncepcje dotyczące patomechanizmu CSCR wskazywały na dysfunkcję nabłonka barwnikowego siatkówki jako główne źródło zaburzeń w tym schorzeniu. Współcześnie źródła patologii w CSCR upatruje się w naczyniówce, a zmiany w RPE traktuje jako wtórne do zaburzeń na poziomie błony naczyniowej.
Nowe badania diagnostyczne wykonywane u pacjentów z CSCR, przede wszystkim OCT, pokazały zwiększoną grubość naczyniówki, poszerzenie naczyń żylnych oraz zmiany atroficzne w wewnętrznych warstwach naczyniówki, przede wszystkim na poziomie choriokapilar. Zaburzenie ukrwienia zewnętrznych warstw siatkówki skutkuje długofalowo zanikiem fotoreceptorów i ubytkami w RPE.
Centralna surowicza chorioretinopatia – Objawy subiektywne
W przebiegu CSCR początkowo dochodzi do umiarkowanego pogorszenia ostrości wzroku oraz jakościowych zaburzeń widzenia: krzywienie się linii prostych, mroczki, obniżenie poczucia kontrastu. Dość często pacjenci opisują percepcję obrazu „jak przez taflę wody”. W przypadku, kiedy objawy trwają długo, upośledzenie widzenia może być znaczące – dochodzi do wyraźnego obniżenia ostrości wzroku oraz ubytków w polu widzenia.
Postaci CSCR
Tradycyjnie CSCR dzieli się na dwie głównych postaci definiowanych według czasu trwania schorzenia. Postać ostra ustępuje samoistnie w czasie maksymalnie do 4-6 miesięcy od wystąpienia objawów. Postać określana jako przewlekła trwa powyżej 4-6 miesięcy.
Przedstawiony powyżej podział opierają się na czasie trwania CSCR i najprawdopodobniej nie oddają istoty schorzenia. Niektórzy autorzy dokonują podziału na postać prostą oraz skomplikowaną, bazując na dodatkowych testach diagnostycznych: angiografii fluoresceinowej, OCT oraz badaniu autofluorescencji dna oka.
Diagnostyka CSCR
CSCR jest jedną z jednostek chorobowych, w której stosuje się tzw. multimodalną diagnostykę, czyli składanie obrazu choroby z kilku testów diagnostycznych. W skrócie, do metod diagnostycznych używanych w diagnostyce i monitorowaniu tego schorzenia należą: angiografia fluoresceinowa, autofluorescencja dna oka , spektralna optyczna tomografia siatkówki (SOCT), angiografia -OCT (OCTA) oraz angiografia indocyjaninowa. Zwykle pierwszym badaniem wykonywanym w CSCR jest OCT, które pokazuje nam , czy mamy do czynienia z aktywną postacią CSCR z obecnością płynu podsiatkówkowego.
Przewlekła postać CSCR w badaniu OCT
Przeciek widoczny w CSCR w angiografii fluoresceinowej
Badanie autofluorescencji w przewlekłej postaci CSCR
Defekty morfologiczne i czynnościowe związane z CSCR
Przez wiele lat wśród okulistów utrwalone zostało przekonanie, że CSCR jest schorzeniem o łagodnym i samoograniczającym się przebiegu, które w większości przypadków ulega samoistnej remisji bez pozostawienia poważnych ubytków czynnościowych i anatomicznych. Jednak dokładniejsze badania nad skutkami długotrwałej, przewlekłej formy tego schorzenia pokazują, że może ono doprowadzić do poważnego i nieodwracalnego upośledzenia ostrości wzroku. Nasze badania opublikowane w 2019 roku w BMC Ophthalmology (Gawęcki M, Jaszczuk-Maciejewska A, Jurska-Jaśko A, Kneba M, Grzybowski A. Impairment of visual acuity and retinal morphology following resolved chronic central serous chorioretinopathy. BMC Ophthalmol. 2019 Jul 25;19(1):160) podają z kolei spadek ostrości wzroku średnio o 4 rzędy na 10-rzędowej tablicy po 1,5 roku trwania CSCR.
Leczenie CSCR
Fotokoagulacja laserowa siatkówki (LPC)
Przez ostatnich kilkadziesiąt lat główną formą leczenia CSCR była fotokoagulacja laserowa siatkówki (laser photocoagulation – LPC). Można ją było stosować w wybranych przypadkach, kiedy ogniska przecieku były dobrze widoczne i zlokalizowane w bezpiecznej odległości od centrum dołka. Należy podkreślić, że w przypadkach, kiedy fotokoagulację wykonywano bezpiecznie, bez uszkodzenia dołka, efektem końcowym terapii zawsze pozostawała blizna po laseroterapii – a ta z kolei mogła skutkować powstaniem ubytku w polu widzenia. Dlatego tez współcześnie preferowane są nieuszkadzające formy laseroterapii, takie jak podprogowa laseroterapia mikropulsowa.
Podprogowa laseroterapia mikropulsowa
Technologia aplikacji lasera w formie mikropulsów została rozwinięta w latach dziewięćdziesiątych 20 wieku, ale w praktyce klinicznej upowszechniła się w ostatnich latach. Energia lasera dociera do tkanek w postaci ciągu bardzo krótkich impulsów, zwykle o czasie Efektywny czas pracy lasera określany jest jako „Duty Cycle” i wynosi on zwykle od 5 do 15 % czasu trwania ekspozycji (dla terapii siatkówki stosuje się najczęściej DC 5%). Przykładowo w typowym dla siatkówkowej SMPLT czasie 0,2 sekundy efektywny czas pracy lasera wynosi 5%, czyli 0,01 sekundy. W pozostałym czasie energia lasera nie jest dostarczana, co umożliwia wychłodzenie tkanek. Dodatkowo, moc lasera dobierana jest w trybie podprogowym, czyli tak, aby nie pozostawiać żadnych widocznych śladów w siatkówce sensorycznej. W efekcie brak jest niszczącego efektu termicznego, typowego dla klasycznej fotokoagulacji.
Badania nad biologicznymi efektami SMPLT ciągle trwają. Główna teoria działania lasera mikropulsowego koncentruje się na na stymulacji RPE do produkcji tzw. białek szoku termicznego („heat shock proteins”- HSP), czyli cytokin, które działają przeciwzapalnie. Dodatkowo sam proces wydzielania tych substancji przez komórkę optymalizuje jej metabolizm i często przywraca prawidłowe funkcjonowanie, co prowadzi do resorpcji płynu podsiatkówkowego.
Tryb mikropulsowy jest formą aplikacji energii stosowaną w laserach o różnej długości fali: 532nm, 577nm oraz 810nm. Ze względów bezpieczeństwa do laseroterapii plamkowej rekomendowane są zwykle lasery 577nm i 810nm, przy użyciu których istnieje małe prawdopodobieństwo uszkodzenia siatkówki sensorycznej.
W Centrum Okulistycznym Dobry Wzrok wykonujemy laseroterapię mikropulsową za pomocą obu tych laserów – 577nm i 810nm.
Resorpcja płynu podsiatkówkowego po wykonanej laseroterapii mikropulsowej
Terapia fotodynamiczna (PDT)
Kolejną formą terapii w CSCR jest terapia fotodynamiczna (photodynamic therapy – PDT) z użyciem dożylnego preparatu – werteporfiny. Werteporfina jest substancją, która pod wpływem naświetlania światłem lasera 693nm uwalnia reaktywne formy tlenu do krążenia naczyniówkowego. Założenie o skuteczności tej formy terapii w CSCR opiera się na teorii, że wolne rodniki doprowadzają do krótkotrwałego, przejściowego niedokrwienia na poziomie choriokapilar tym samym redukując przeciek płynu. Badania nad stosowaniem PDT w leczeniu przewlekłej postaci CSCR wykazują jej wysoką skuteczność oraz niski odsetek nawrotów. Trzeba podkreślić, że ta forma terapii najlepiej odpowiada koncepcji patogenetycznej CSCR, gdzie źródło patologii lokalizowane jest w naczyniówce.
Resorpcja płynu podsiatkówkowego i śródsiatkówkowego u pacjenta z CSCR trwającym 1,5 roku po jednym zabiegu PDT.
Moment rozpoczęcia leczenia w CSCR
Współcześnie nadal obowiązują rekomendacje zalecające obserwację CSCR w fazie ostrej, w oczekiwaniu na spontaniczną remisję objawów. Zwykle mówi się o 4 miesiącach zwłoki , przed rozpoczęciem jakiegokolwiek leczenia. Trzeba podkreślić, że opisywane rekomendacje pochodzą z okresu, kiedy jedyną formą leczenia CSCR była fotokoagulacja laserowa siatkówki, która działa przez wytworzenie blizny, czyli zniszczenie ogniska w siatkówce. Ze względu na takie skutki LPC i możliwość powstania mroczków w polu widzenia, odraczano jej wykonanie w oczekiwaniu na samoistną remisję objawów. Współcześnie mamy do dyspozycji inne metody terapeutyczne, które nie powodują takiego uszkodzenia.
Wielu autorów broni tezy o wczesnym rozpoczynaniu leczenia CSCR , zwłaszcza przy dostępności nieuszkadzających dla siatkówki form terapii, takich jak laseroterapia mikropulsowa. Badania pokazują, że rozpoczęcie leczenia CSCR od razu po wystąpieniu objawów daje lepsze wyniki funkcjonalne , niż jego odraczanie w oczekiwaniu na spontaniczna remisję.
Podsumowanie
Podsumowując, należy stwierdzić, że każda postać CSCR stanowi potencjalne zagrożenie dla układu wzrokowego. W swojej przewlekłej formie powoduje znaczący spadek ostrości wzroku i ścieńczenie siatkówki. Badania pokazują, że wczesne rozpoczęcie leczenia CSCR skutkuje lepszymi efektami czynnościowymi. Kolejne próby kliniczne powinny pokazać, czy wskazana jest zmiana dotycząca rekomendacji dotyczących rozpoczynania leczenia w CSCR.
Autor tekstu: Maciej Gawęcki